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一篇造假的「阿茲海默症」論文將拖垮研究領域?看看台灣學者怎麼說

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2006年的「阿茲海默症的致命成因」研究遭爆有造假嫌疑,引發外界擔心是否影響既有藥物和療法的發展?(圖/pixabay)

2006年的「阿茲海默症的致命成因」研究遭爆有造假嫌疑,引發外界擔心是否影響既有藥物和療法的發展?(圖/pixabay)

(台灣英文新聞/朱明珠 綜合報導)2006年發表在《Nature》期刊的一篇「阿茲海默症的致命成因」研究遭爆有造假嫌疑,引發外界擔心是否影響既有藥物和療法的發展?國內專家分析,即便這篇研究確認造假,對研究領域影響很小。

延伸閱讀:16年來的研究夢一場?阿茲海默症研究疑造假 論文圖片遭爆都是「複製貼上」

萊斯內(Sylvain Lesné)於2006年發表的研究指出,類澱粉蛋白其中一種結構「Aβ*56」是致病主因,這篇研究被刊登於頂尖期刊《自然》(Nature)。

但今年7月21日《Science》期刊刊登了專文,指出美國范德比大學的神經科學家施拉格(Matthew Schrag)運用自身醫學知識翻查資料後發現,萊斯內當年的研究可能有造假的疑慮。

《Science》期刊委託獨立圖像分析師和阿茲海默症研究人員調查了半年後,的確發現研究論文的許多圖片可能是用不同的實驗照片拼湊而成。

台灣科技媒體中心昨(27)日召開線上記者會,由中研院基因體研究中心研究員陳韻如、陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若說明此事對於阿茲海默症研究與治療可能帶來的影響。

造假論文對阿茲海默症研究領域影響很小

中央研究院基因體中心研究員陳韻如說明,全球的阿茲海默症病患數量高達3000萬人,目前沒有單一個能有效治療的藥物,但研究已知造成阿茲海默症最主要的原因有二,Aβ類澱粉蛋白的堆積,以及tau蛋白的堆積。

陳韻如指出,早在2006年這篇被指出造假的論文發表之前,科學界就已經建立了Aβ類澱粉蛋白堆積造成阿茲海默症的假說,Lesné於論文中提到的Aβ*56只是Aβ的其中一種結構,只佔領域中的一小部分。

陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若表示,其實這篇被指出可能造假的論文,影響沒有大家想的這麼嚴重,雖然在當時是很重量級的研究,但因為眾多團隊都無法重現出和Lesné研究一樣的結果,因此後續較少人特別專注在Aβ*56上。

當今阿茲海默症研究所面臨的困境

陳韻如表示,臨床上觀察阿茲海默症的病患,在還沒有出現認知功能退化時,Aβ單體就已開始堆積,堆積過程產生「寡聚體」,最後形成纖維狀的斑塊,而眾多研究已看到形成纖維前,寡聚體已對神經細胞有毒性。

陳韻如認為這也是阿茲海默症研究很困難的原因,首先必須早期偵測,而且神經細胞死亡對腦部有關鍵性的影響,神經細胞無法再生;再者,如何讓藥物通過血腦障壁,成功進入腦中有效發揮作用,也是一大挑戰。

陳韻如強調,此次Nature的這篇論文造假事件,不應全盤否定Aβ相關研究,治療阿茲海默症也許不能只依靠單一療法,tau蛋白和Aβ蛋白的假說不同,但都應給予支持。她認為,此事件雖然沒有撼動阿茲海默的研究,但應一再的提醒研究學子不應造假而違背科學的真理。

阿茲海默症的危險因子與治療

鄭菡若表示,目前已知可能引起阿茲海默症的危險因子很多,例如睡眠不足、遺傳等。陳韻如也表示,阿茲海默症曾被視為第3型糖尿病,凡是糖尿病患者、三高疾病患者患病風險都較高;另有研究認為,腦部發炎會增加蛋白質堆積機會,以及感染第一型疱疹病毒也會提高失智機率。

鄭菡若補充,美國目前臨床試驗的藥物,也有針對神經之間的傳遞物質、發炎反應、金屬離子等,全世界針對不同機制的藥物正在做研究。目前,臨床上可以用的藥物主要是維持神經系統溝通效率,以及減緩神經細胞死亡。

陳韻如表示,除了Aβ以外,其實還有很多其他治療的目標,例如現在於麻省理工學院的蔡立慧院士也研究出不同治療的方式,例如低頻的音波治療,因此治療方式並不是只針對Aβ而已,還有其他例如減緩神經發炎、阻止毒性的堆積蛋白擴散等,都建立於已知的研究基礎上。

陳韻如以她的研究說明,她的實驗室曾發現過鋅離子和TDP-43蛋白,會誘發Aβ的毒性和造成發炎。

陳韻如補充,阿茲海默症的研究仍有曙光,也許日後需要合併不同的治療方式以及分類阿茲海默症的病人,尤其不同病人的病況差異也很大。

更新時間 : 2022-08-09 10:33 GMT+08:00