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成大:腸道細菌會影響社交行為 台灣美國共同研究成果登《自然 》期刊

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台灣與美國共同研究發現,腸道共生細菌會影響血液中的壓力賀爾蒙,缺乏時,可能導致個體社交行為下降。 (示意圖/Getty Images)

台灣與美國共同研究發現,腸道共生細菌會影響血液中的壓力賀爾蒙,缺乏時,可能導致個體社交行為下降。 (示意圖/Getty Images)

(台灣英文新聞/醫藥組 綜合整理報導)成大、美國加州理工學院跨國研究團隊發現,腸道共生細菌會影響血液中的壓力賀爾蒙,缺乏時,可能導致個體社交行為下降。研究成果刊登於國際頂尖期刊《自然 (Nature) 》,未來有望為相關疾病治療開闢新途徑。

由成功大學醫學院生理學科暨研究所吳偉立助理教授研究團隊,與美國加州理工學院生物及生物工程學院 Sarkis Mazmanian 教授研究團隊透過國際合作,共同解開了腸道中的寄居細菌 (gut microbiota) 如何影響宿主社交行為之迷。

作為論文唯一第一作者與責任作者的吳偉立說明,社交行為對於人類與動物來說是一項提升生存、降低能量消耗、提供安全感的重要行為。社交行為缺損是自閉症、思覺失調症、憂鬱症、社交焦慮症等疾病的症狀之一。

學界過去就觀察到,完全無菌鼠(Germ-free mouse,全身都沒有任何共生細菌),以及成年時期接受抗生素處理細菌後的老鼠,在面對同種個體時的社交互動行為表現量均較低,但其血液中的壓力賀爾蒙-皮質酮濃度則較高,背後機制卻少有人探索。

吳偉立用電影「腦筋急轉彎」比擬,研究者開始思考,「腸道中會不會有類似憂憂、樂樂這些不同角色的存在,進一步影響個體的喜怒哀樂?」

吳偉立指出,研究團隊進一步利用藥物阻斷皮質酮訊息路徑,或是經由手術摘除腎上腺以阻斷產生皮質酮的主要來源時,發現降低壓力賀爾蒙 「皮質酮」 可以恢復無菌鼠的社交行為。

研究亦發現在腦部特定區域精準剔除皮質酮接受器-葡萄糖皮質素受體,或是利用化學遺傳學抑制促腎上線皮質激素釋放激素神經元(分泌 「皮質酮」 的上游路徑),皆可降低抗生素處理後小鼠的壓力賀爾蒙,以及增加小鼠的社交行為。

相反的,在具有正常腸道共生細菌的小鼠身上,以化學遺傳學方式促進促腎上線皮質激素釋放激素神經元,或是直接刺激特定腦區壓力反應神經元,壓力增加後皆會造成小鼠社交行為缺損。

團隊同時透過基因、藥物等多種方式,發現給予小鼠一種特定腸道細菌「糞腸球菌」,可能跟其他細菌作用,最後達到降低壓力賀爾蒙、增加社交行為,證實了腸道細菌調控動物的壓力反應與社交行為。

吳偉立表示,未來團隊將持續投入系列研究,找出糞腸球菌究竟是透過何種方式來影響個體的壓力反應。科技部表示,研究成果可能對自閉症、思覺失調症、憂鬱症等疾病治療開啟了一道新門窗。

吳偉立指出,社交行為下降的確可能跟很多疾病有關,未來或許可以更有效率篩選腸道細菌,了解細菌對壓力賀爾蒙或特定神經細胞的作用,「有機會跟疾病治療做連結,但仍有蠻長一段路要走」。