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傷寒腸胃炎吃藥好不了 原來細菌會排毒

傷寒腸胃炎吃藥好不了 原來細菌會排毒

(中央社記者林孟汝台北29日電)傷寒腸胃炎吃藥一直好不了,台灣和馬來西亞合組研究團隊,發現「傷寒沙門氏桿菌」中特殊的蛋白質結構,像人類肝臟一樣會排毒產生抗體,以致藥效變差,病患抗生素也愈吃愈重。

傷寒為細菌引起的高傳染性腸道疾病,主要症狀為持續性高燒、腸胃炎,嚴重時會造成腸道穿孔、出血,甚至死亡。每年傷寒造成全球約20萬人死亡,亞洲地區以印尼、中國大陸、泰國、越南、菲律賓為傷寒盛行區,而台灣人旅遊大陸與東南亞每年約900萬人次,境外感染的風險相對較高。

現行治療方法主要使用抗生素,但傷寒桿菌抗藥性常造成治療效果不佳。國家同步輻射研究中心教授陳俊榮、博士後研究員管泓翔與馬來西亞理科大學跨國合作,運用蛋白質結晶學方法,並利用台灣光源(TLS)及日本春八同步加速器光源(SPring-8),耗時逾4年首度解析出傷寒沙門氏桿菌細胞膜外特殊的蛋白質結構。

陳俊榮說,傷寒沙門氏桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構,外型類似「豬籠草」,在入口處由6隻「觸手」天冬氨酸組成的「排毒幫浦」,將抗生素牢牢抓捕,再透過通道到出口排除,以致抗生素等藥物無法產生效用。

他指出,這次突破性的研究解析出相當毛髮直徑的30萬分之一,精細度達0.29奈米的泵浦結構,就像人類的肝臟有排毒功能,解出這個結構後,未來就能設計特定的抑制藥物,來阻斷幫浦機制將藥物,或讓毒素、雜質等留在菌體內排不出去,讓傷寒桿菌自動死亡。

這項研究成果已登上11月13日出刊的國際知名期刊「科學報導」(Scientific Reports)。

陳俊榮說,大腸桿菌、黃金葡萄菌、AB菌等細菌都有類似結構,預估設「路障」,阻斷運輸通路的商機約有上億美元,目前已有國內外藥廠正在洽談合作開發抑制藥物,最快3到5年可以有成果,可以減少病患抗生素的使用。1041229